Морин уменьшает выраженность язвенного колита, индуцированного декстрансульфатом натрия, у мышей за счёт подавления воспаления и изменения кишечной микробиоты

Язвенный колит (ЯК) — хроническое воспалительное заболевание с рецидивирующими симптомами, лечение которых представляет сложную задачу. Эффективных методов терапии недостаточно, поэтому поиск новых подходов к лечению ЯК остаётся важным направлением исследований. Морин (MO) — флавоноид, выделяемый из растений семейства тутовых, — рассматривается как потенциальное средство для лечения ЯК, однако его механизмы действия изучены не полностью. На мышиной модели ЯК, индуцированного декстрансульфатом натрия (DSS), с помощью сетевой фармакологии прогнозировали терапевтические эффекты MO. Оценивали изменения массы тела, индекса активности заболевания (DAI) и длины толстой кишки. Повреждение толстой кишки оценивали методом иммунофлуоресценции, окрашиванием гематоксилином и эозином (H&E) и ШИК-реакцией (PAS). С помощью ИФА и иммуноблоттинга анализировали воспалительные факторы, белки плотных контактов (Claudin-3, Occludin, ZO-1) и сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK) и ядерного фактора κB (NF-κB). Разнообразие кишечной микробиоты оценивали секвенированием 16S рРНК; влияние MO на микробиоту дополнительно проверяли с помощью трансплантации фекальной микробиоты (FMT). Раннее назначение MO уменьшало тяжесть ЯК: улучшались показатели массы тела, DAI и длины толстой кишки, увеличивалось число бокаловидных клеток, укреплялся барьер кишечника и подавлялись сигнальные пути MAPK/NF-κB. MO обогащал кишечную микробиоту, способствуя увеличению численности полезных бактерий, таких как Muribaculaceae и Erysipelotrichaceae, и одновременно снижая численность вредных бактерий тех же семейств — Erysipelotrichaceae и Muribaculaceae. Результаты указывают на потенциальную пользу MO при ЯК за счёт контроля воспаления, поддержания целостности слизистой оболочки и изменения кишечной микробиоты.