Воздействие на фенотипы и метаболизм макрофагов как новый подход к лечению атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний

Цель обзора: Накопление и активация макрофагов — характерные признаки атеросклероза; их сложная динамика меняется во всех компонентах и на всех стадиях развития атеросклеротической бляшки. В обзоре рассматриваются регуляторные функции фенотипов и метаболизма макрофагов при атеросклерозе, а также лежащие в их основе механизмы. Описаны разнообразие фенотипов макрофагов при атеросклерозе и их возможная роль в прогрессировании и регрессии бляшки. Кроме того, обсуждаются трудности и перспективы разработки терапевтических стратегий для профилактики и лечения атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Новые данные: Нарушение баланса между провоспалительным фенотипом M1 и противовоспалительным фенотипом M2 изменяет иммуновоспалительный ответ при прогрессировании атеросклероза, способствуя формированию и росту бляшки и в конечном итоге её разрыву. Изменения метаболизма макрофагов — ключевая особенность, определяющая их функции и последующее прогрессирование атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Иммунометаболизм макрофагов связан с их активацией и метаболическим перепрограммированием в атеросклеротических очагах, что меняет их иммунные эффекторные функции и способность к восстановлению тканей. Воздействие на фенотипы и метаболизм макрофагов может стать терапевтической стратегией профилактики и лечения атеросклероза и атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Точное понимание функций и метаболизма отдельных субпопуляций макрофагов, а также их вклада в состав и рост атеросклеротических бляшек может открыть новые возможности для замедления или остановки развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними патофизиологических последствий. Выявление биологических стимулов, способных изменять фенотипы и метаболизм макрофагов, может привести к разработке новых подходов к лечению пациентов с атеросклерозом и заболеваниями коронарных артерий.