Прогресс в изучении патогенеза диабетической энцефалопатии: ключевая роль нейровоспаления

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) — тяжёлое осложнение со стороны центральной нервной системы (ЦНС), приводящее к когнитивным нарушениям. В патогенезе ДЭ участвуют различные патофизиологические процессы, однако он до сих пор изучен недостаточно. В настоящем обзоре обобщены современные данные о патогенезе диабетической энцефалопатии, включающем нейровоспаление, окислительный стресс, нарушения гомеостаза железа, повреждение гематоэнцефалического барьера, изменения кишечной микробиоты, инсулинорезистентность и другие процессы. Среди этих патологических механизмов особое внимание уделено нейровоспалению. Рассмотрены некоторые молекулярные механизмы, участвующие в нейровоспалении, включая мишень рапамицина млекопитающих (mTOR), липокалин-2 (LCN-2), пироптоз, конечные продукты гликирования и ряд распространённых провоспалительных факторов. Кроме того, обсуждаются последние достижения в изучении потенциальных терапевтических мишеней для лечения ДЭ, направленных на подавление нейровоспаления. Исследования патогенеза ДЭ пока продвигаются медленно, и в дальнейшем необходимы дополнительные работы. Дальнейшее изучение нейровоспаления как механизма заболевания будет способствовать разработке более эффективных методов лечения ДЭ.