20-ГЕТЕ, артериальное давление и жесткость сосудов у молодых взрослых

Введение: Эйкозаноиды цитохрома P450, образующиеся из арахидоновой кислоты, включая вазодилатирующие эпоксиэйкозатриеновые кислоты (ЭЕТ) и вазоконстриктор 20-ГЕТЕ, важны для регуляции артериального давления, сосудистого тонуса, а также сердечной и почечной функции. В этом исследовании у 1054 проживающих в сообществе молодых взрослых из когорты Raine Study в возрасте 27 лет изучали связь плазменных 20-ГЕТЕ и ЭЕТ с артериальным давлением и жесткостью сосудов.

Методы: Содержание 20-ГЕТЕ, ЭЕТ и их гидроксилированных продуктов в плазме измеряли методом жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией. Для оценки жесткости сосудов определяли скорость пульсовой волны и растяжимость аорты. Различия между полами оценивали с помощью однофакторного анализа. С помощью моделей множественной регрессии оценивали связь 20-ГЕТЕ с систолическим артериальным давлением (САД) и показателями жесткости сосудов.

Результаты: В регрессионной модели для САД выявлена положительная связь с плазменным 20-ГЕТЕ (β = 0,092; p < 0,0001) после поправки на пол (p < 0,0001), индекс массы тела (p < 0,0001), (ln)триглицериды (p < 0,0001) и (ln)модель оценки гомеостатической инсулинорезистентности (HOMA-IR) (p = 0,015); модель объясняла 29% вариабельности САД. Уровень 20-ГЕТЕ также положительно коррелировал со скоростью пульсовой волны (β = 0,059; p = 0,021); после поправки на пол (p < 0,0001), САД (p < 0,0001), (ln)триглицериды (p = 0,014), (ln)HOMA-IR (p = 0,0001), (ln)высокочувствительный С-реактивный белок (p = 0,005) и возраст (p = 0,002) модель объясняла 34% вариабельности скорости пульсовой волны. 20-ГЕТЕ обратно ассоциировался с растяжимостью аорты (β = -0,051; p = 0,029) независимо от пола (p < 0,0001), САД (p < 0,0001) и (ln)HOMA-IR (p < 0,0001); модель объясняла 25% вариабельности растяжимости аорты. Плазменные ЭЕТ не были значимыми предикторами САД или жесткости сосудов.

Выводы: У молодых взрослых 20-ГЕТЕ может играть ключевую роль в регуляции артериального давления и жесткости сосудов независимо от множества кардиометаболических факторов риска и ЭЕТ, образующихся из цитохрома P450.