Липосомальные наноплатформы, нацеленные на муцин роговицы, обеспечивают эффективное лечение синдрома сухого глаза за счёт комплексной регуляции ферроптоза и воспаления

Частота синдрома сухого глаза (ССГ) ежегодно растёт во всём мире, что обусловливает острую потребность в новых методах лечения. Из-за многофакторного патогенеза ССГ традиционные препараты, направленные на уменьшение воспаления глазной поверхности, не воздействуют на все патогенные факторы и не обеспечивают полного клинического излечения. Ферроптоз — новая форма программируемой клеточной гибели, характеризующаяся перекисным окислением липидов, — стал одним из ключевых факторов патогенеза сухого глаза, обусловленного окислительным стрессом. Поэтому воздействие на ферроптоз может стать перспективным подходом к лечению сухого глаза. Разработаны липосомы CF@SNPs, модифицированные пептидом, нацеленным на сиаловую кислоту, и содержащие циклоспорин A (CsA), типичный противовоспалительный препарат, и ферростатин-1 (Fer-1), селективный ингибитор ферроптоза, для сочетанного и пролонгированного лечения ССГ. Эта многофункциональная липосомальная система обладает высокой растворимостью в воде; кроме того, пептид, нацеленный на сиаловую кислоту, продлевает удержание препарата на глазной поверхности, повышая его терапевтическую эффективность. Лечение CF@SNPs комплексно уменьшает проявления ССГ: сокращает дефекты роговицы, увеличивает число бокаловидных клеток и восстанавливает слёзопродукцию. В частности, CF@SNPs ослабляют патологические изменения при сухом глазе, подавляя ферроптоз, зависимый от оси p53–SLC7A11–GSH, и воспалительные каскады, связанные с TNF-α; при этом препарат обладает благоприятной биосовместимостью in vivo. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности этой усовершенствованной наноформуляции для фармакотерапии ССГ.