Себорейный дерматит: сложное взаимодействие с Malassezia

Себорейный дерматит (СД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, часто поражающее области, богатые сальными железами, и характеризующееся эритематозными шелушащимися высыпаниями. Он часто наблюдается у пациентов с нарушением регуляции иммунной системы, что указывает на взаимосвязь между иммунными механизмами и развитием заболевания. Изменение иммунного микроокружения приводит к чрезмерной воспалительной реакции с активацией врождённого иммунитета, в которой участвуют тучные клетки, γδ-Т-клетки и инфламмасома NLRP3, содержащая белок 3 с доменами NOD, LRR и пирина. Цель настоящего обзора — оценить сложную взаимосвязь между Malassezia и иммунной системой в патогенезе СД. Рассматривается, каким образом нарушение иммунного ответа способствует избыточному росту Malassezia и развитию инфекции кожи. Анализируется роль адаптивного иммунитета, особенно Т-хелперов, в поддержании хронического воспаления при СД. Все участники этих процессов, относящиеся к врождённому или адаптивному иммунитету, способствуют высвобождению провоспалительных цитокинов, поддерживающих прогрессирование заболевания. Стратегии, направленные на модуляцию иммунного ответа при СД, изучались в клинических исследованиях эффективности иммуномодулирующей терапии. В обзоре обобщены данные иммунологических исследований и клинических испытаний, что позволяет подробно проанализировать иммунные механизмы, лежащие в основе СД, и предложить целевые терапевтические подходы к его лечению.