Новая молекулярная классификация выявила пути, участвующие в патогенезе розацеа

За последние два десятилетия исследования розацеа выявили существенные ограничения существующего подхода к клиническому подтипированию. Для понимания патогенеза розацеа необходимо разработать новую систему молекулярного подтипирования. Мы предлагаем новый молекулярный подтип розацеа, основанный на прогрессировании патогенетических процессов; для этого использовали анализ обогащения наборов генов (GSEA) и анализ консенсусной кластеризации. Мы выявили молекулярные пути, связанные с тяжестью розацеа. В частности, путь ренин-ангиотензиновой системы (РАС) связан с эритемой и приливами на лёгкой стадии; с тяжестью розацеа также коррелировали постепенная активация воспалительных путей и снижение метаболизма и биосинтеза. Кроме того, ангиогенез и активация нейтрофилов могут способствовать стойкой эритеме и появлению большого числа папул и пустул при тяжёлой форме розацеа. Наконец, анализ регуляторной сети транскрипционных факторов (TF) показал, что ключевые TF (ETV4, ETS1, USF1, IFR1, NFKB1 и STAT1) и их мишени регулируют пути РАС, воспаления и ангиогенеза, участвуя в патогенезе розацеа. В этой работе молекулярное подтипирование розацеа соотнесено с прогрессированием патогенетических процессов, что помогло лучше понять патогенез заболевания и подходы к лечению пациентов с розацеа разной степени тяжести.