Активин B регулирует фибробласты, способствуя образованию грануляционной ткани и ангиогенезу при заживлении кожных ран у мышей через сигнальный путь JNK/ERK

Фибробласты определяют качество восстановления тканей при заживлении кожных ран. В нашем предыдущем исследовании было показано, что активин B стимулирует пролиферацию и миграцию кератиноцитов, способствуя реэпителизации. Однако механизмы регуляции функции фибробластов при заживлении ран остаются неясными. Целью настоящего исследования было выяснить, как активин B регулирует активность фибробластов при заживлении кожных ран. На модели кожных ран у мышей с помощью окраски гематоксилином и эозином, иммуногистохимического исследования и окраски по Массону оценивали влияние активина B на образование грануляционной ткани, ангиогенез и синтез коллагеновых волокон. Также оценивали влияние активина B на пролиферацию и миграцию фибробластов, а также синтез коллагена, и исследовали механизмы передачи сигнала in vitro. Эксперименты на животных показали, что активин B ускорял заживление ран, стимулируя восстановление грануляционной ткани и ангиогенез, но не влиял на коллагеновые волокна и синтез коллагена I типа. Эксперименты in vitro показали, что активин B регулирует пролиферацию и миграцию фибробластов посредством активации сигнальных путей JNK и ERK. Активин B может усиливать ангиогенез, стимулируя секрецию фибробластами фактора роста эндотелия сосудов, который активирует пролиферацию эндотелиальных клеток микрососудов кожи и способствует образованию новых сосудов. Таким образом, выявлен двойной механизм регуляции фибробластов активином B: он стимулирует их пролиферацию и миграцию через сигнальный путь JNK/ERK, но напрямую не регулирует синтез коллагена.