Дисбиоз кишечной микробиоты на стыке нейропсихических расстройств и сопутствующих дерматологических заболеваний

Нейропсихические расстройства, такие как расстройство аутистического спектра (РАС), генерализованное тревожное расстройство (ГТР), большое депрессивное расстройство (БДР) и шизофрения, часто сочетаются с дерматологическими заболеваниями, включая атопический дерматит, псориаз, розацеа и хроническую крапивницу. Биологические механизмы этой взаимосвязи изучены не полностью. Всё больше данных указывает на дисбиоз кишечной микробиоты как на общий патогенетический фактор, связывающий эти состояния. В настоящем обзоре обобщены доклинические и клинические данные, демонстрирующие сходные изменения микробиоты при нейропсихических и дерматологических заболеваниях, включая колебания альфа-разнообразия, нарушение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes и снижение содержания таксонов, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК), таких как Faecalibacterium, Roseburia и Eubacterium. Эти изменения микробиоты сопровождаются повышением концентрации медиаторов воспаления, таких как интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин-1β (IL-1β) и интерлейкин-17 (IL-17), а также нарушениями метаболизма аминокислот, изменением передачи сигналов глутамата и ГАМК и повышением уровня аминокислот с разветвлённой цепью, что указывает на общие иммунные и метаболические пути. Экспериментальные исследования на грызунах подтверждают эту концепцию: дисбиоз микробиоты способен влиять как на поведение, напоминающее психические расстройства, так и на воспаление кожи. Терапия, направленная на кишечную микробиоту, в частности применение пробиотиков, демонстрирует предварительную эффективность в уменьшении симптомов в обеих сферах. Эти данные подтверждают существование оси «кишечник — мозг — кожа» и позволяют предположить, что коррекция кишечного дисбиоза может стать комплексным терапевтическим подходом к лечению нейропсихических расстройств и сопутствующих дерматологических заболеваний.