Потенциальная роль кишечной микробиоты в развитии аутоантител, ассоциированных со спондилоартритом: нарративный обзор

Спондилоартрит (СпА) представляет собой группу иммуновоспалительных заболеваний, характеризующихся поражением опорно-двигательного аппарата и внесуставными проявлениями. Всё больше данных указывает на то, что изменения кишечной микробиоты (дисбиоз) могут влиять как на иммунные ответы слизистых оболочек, так и на системный иммунитет, потенциально способствуя утрате иммунологической толерантности и развитию аутоантител при СпА. В этом нарративном обзоре рассмотрены имеющиеся данные о связи кишечного дисбиоза с развитием аутоантител при СпА, прежде всего при анкилозирующем спондилите (АС) и псориатическом артрите (ПсА). Обобщены ключевые механистические пути, включая активацию оси Th17, молекулярную мимикрию, повышение кишечной проницаемости («дырявый кишечник») и изменение сигнализации, опосредованной микробными метаболитами. Обсуждена потенциальная связь этих механизмов с аутоантителами, ассоциированными со СпА, включая антитела к CD74, HSP65 и Kaiso. При ограниченности прямых данных по СпА результаты исследований других аутоиммунных заболеваний рассматриваются как механистические аналогии, а не как доказанные параллели. Кроме того, рассмотрены терапевтические стратегии, направленные на микробиом, включая пробиотики, пребиотики и методы лечения на основе бактерий; подчеркнуты различия между доклиническими результатами и имеющимися клиническими данными. Несмотря на биологическую правдоподобность предполагаемых механизмов, прямая причинная связь кишечного дисбиоза с выработкой аутоантител при СпА остаётся недостаточно доказанной, а методологическая неоднородность исследований микробиома сохраняется. В целом модуляция оси «кишечник—иммунная система» представляет перспективное направление исследований при СпА, однако до того, как вмешательства, направленные на микробиоту, можно будет применять для модуляции аутоантительного ответа, необходимы дополнительные механистические и продольные исследования у людей.