Роль плацентарных анастомозов в развитии тяжелого поражения головного мозга после гибели плода при монохориальной двойне: многоцентровое ретроспективное исследование

Введение: Монохориальные близнецы имеют общую плаценту с сосудистыми анастомозами, включая артерио-артериальные и вено-венозные, которые отличаются низким сопротивлением, поверхностным расположением и двунаправленным кровотоком. После гибели одного плода выживший подвергается риску поражения головного мозга из-за острой кровопотери через артерио-артериальные и вено-венозные анастомозы в систему низкого давления погибшего близнеца.

Цель: Оценить, связаны ли число и диаметр артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов с тяжелым поражением головного мозга у выжившего после гибели одного плода. Вторичной целью было оценить ангиоархитектонику плаценты и выявить возможные дополнительные плацентарные факторы риска тяжелого поражения головного мозга при монохориальной двойне после гибели плода.

Дизайн исследования: Многоцентровое ретроспективное исследование, включившее все окрашенные инъекцией плаценты монохориальных двоен при беременностях со спонтанной гибелью одного или двух плодов. Беременности исключали при последовательности анемии-полицитемии у близнецов, селективной фетициде и гибели плода после лазерной операции по поводу синдрома фето-фетальной трансфузии. Возможную связь между числом и диаметром артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов и наличием тяжелого поражения головного мозга оценивали с помощью однофакторного логистического регрессионного анализа с поправкой на множественные сравнения (q-значения).

Результаты: В анализ включили 75 плацент монохориальных двоен, в том числе 43 случая гибели одного плода и 32 случая гибели обоих плодов. Тяжелое поражение головного мозга наблюдали у 25% (19/75) беременностей. В общей когорте артерио-артериальные и вено-венозные анастомозы выявлялись у 89% (17/19) и 68% (13/19) плацент при тяжелом поражении головного мозга против 77% (43/56) и 46% (26/56) соответственно при его отсутствии. У плацент, ассоциированных с тяжелым поражением головного мозга, диаметр артерио-артериальных анастомозов был больше (в среднем 2,5 мм; 95% ДИ 1,7–3,3 против 1,6 мм; 95% ДИ 1,2–2,0; p<0,01), как и диаметр вено-венозных анастомозов (в среднем 3,0 мм; 95% ДИ 1,6–4,5 против 1,5 мм; 95% ДИ 0,9–2,1; p=0,02). Общее число артерио-артериальных и/или вено-венозных анастомозов (медиана 2 против 1; p<0,01) и их суммарный диаметр (в среднем 5,8 мм; 95% ДИ 3,9–7,7 против 3,1 мм; 95% ДИ 2,1–4,0; p<0,01) также были больше при тяжелом поражении головного мозга. Несоответствующее прикрепление пуповины встречалось чаще при тяжелом поражении головного мозга (47% против 20%; p=0,03). В логистической регрессии с тяжелым поражением головного мозга после гибели плода были связаны диаметр артерио-артериального анастомоза (ОШ 1,58; 95% ДИ 1,11–2,26; q=0,02), наличие вено-венозных анастомозов (ОШ 3,47; 95% ДИ 1,10–10,96; q=0,04), диаметр вено-венозного анастомоза (ОШ 1,36; 95% ДИ 1,09–1,69; q=0,01) и суммарный диаметр артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов (ОШ 1,27; 95% ДИ 1,09–1,48; q=0,01). При анализе, ограниченном только выжившими после гибели одного плода, значимых связей не выявлено.

Выводы: В этом поисковом анализе тяжелое поражение головного мозга после гибели одного или двух плодов связано с наличием и числом вено-венозных анастомозов, а также с диаметром артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов. При анализе только случаев гибели одного плода значимых связей не получено, вероятно, из-за недостаточной статистической мощности.