Кишечная микробиота и полэндокринный метаболический синдром яичников: интегрированная ось «кишечник — метаболизм — эндокринная система — яичники»

Полэндокринный метаболический синдром яичников (PMOS), ранее известный как синдром поликистозных яичников (PCOS), представляет собой распространённое эндокринное и метаболическое заболевание женщин репродуктивного возраста, характеризующееся выраженной клинической и биологической неоднородностью. Накапливаются данные о том, что дисбиоз кишечной микробиоты связан с метаболическими нарушениями, гормональным дисбалансом и дисфункцией яичников при PMOS. Однако механизмы, связывающие изменения кишечной микробиоты с патогенезом PMOS, остаются недостаточно изученными, а большинство имеющихся данных свидетельствует лишь об ассоциациях. Цель настоящего обзора — обобщить современные данные о взаимодействии кишечной микробиоты и PMOS, уточнить роль ключевых метаболитов микробного происхождения, а также оценить потенциал и ограничения вмешательств, направленных на кишечную микробиоту. Важной новизной работы стало предложение интегрированной оси «кишечник — метаболизм — эндокринная система — яичники», учитывающей фенотипическую неоднородность, различия в методологии и градацию доказательств в клинических и доклинических исследованиях. Проведён нарративный обзор с систематическим поиском литературы. Поиск в базах данных PubMed, Web of Science, Embase и CNKI выполняли за весь период их существования по март 2026 года с использованием терминов, связанных с PMOS, кишечной микробиотой, микробными метаболитами и вмешательствами, направленными на микробиоту. В обзор включали наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей, эксперименты на животных, изучавшие механизмы взаимосвязи микробиоты и PMOS, а также полнотекстовые рецензируемые статьи на английском или китайском языке. Исключали описания клинических случаев, письма в редакцию, тезисы конференций, публикации не на английском языке и исследования, не соответствовавшие теме. Дубликаты удаляли. Два автора независимо оценивали публикации и разрешали разногласия посредством достижения консенсуса. Метаанализ не проводили; регистрация клинического исследования не требовалась. Дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать развитию PMOS посредством хронического воспаления низкой степени активности, инсулинорезистентности и гиперандрогении. Метаболиты микробного происхождения связывают кишечный дисбиоз с метаболическими и эндокринными нарушениями. Желчные кислоты и короткоцепочечные жирные кислоты оказывают регуляторное действие, тогда как нарушения обмена аминокислот и эндотоксемия, опосредованная липополисахаридом, усиливают метаболические и воспалительные нарушения. В исследованиях выявлена значительная неоднородность по таким параметрам, как ожирение, инсулинорезистентность, гиперандрогения, рацион питания, этническая принадлежность, регион проживания и методология. Вмешательства, направленные на кишечную микробиоту, демонстрируют потенциал, однако качество доказательств варьирует, а большинство результатов по-прежнему носит ассоциативный характер. Дисбиоз кишечной микробиоты представляет собой важный регуляторный узел интегрированной оси «кишечник — метаболизм — эндокринная система — яичники» при PMOS. В обзоре подчёркивается значение стратификации по фенотипу, иерархии доказательств и возможности клинической трансляции результатов. Хотя стратегии воздействия на микробиоту могут применяться как вспомогательная терапия, их причинно-следственная роль и долгосрочная эффективность требуют подтверждения в хорошо спланированных продольных исследованиях и рандомизированных контролируемых исследованиях.