Недостаток сна как фактор кардиометаболического риска: обзор клинических последствий и значения для общественного здравоохранения

Цель: Обобщить современные данные о влиянии недостатка сна, нарушенной структуры сна и рассогласования циркадных ритмов на регуляцию сердечно-сосудистой и метаболической систем через автономные, гормональные, воспалительные и поведенческие механизмы, а также обозначить сохраняющиеся пробелы в исследованиях кардиометаболических нарушений сна.

Методы: Проведён структурированный поиск рецензируемых оригинальных и обзорных статей, опубликованных за последние 10 лет, в базах PubMed, Scopus и Google Scholar по хронобиологической и кардиометаболической тематике. Для выявления дополнительных релевантных исследований изучены списки литературы найденных статей.

Результаты: Данные экспериментальных и эпидемиологических исследований последовательно свидетельствуют о связи короткого или нарушенного сна с повышенной частотой артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсульта, ожирения, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома. Недостаток сна активирует симпатическую нервную систему и повышает уровень кортизола, одновременно подавляя секрецию гормона роста, что способствует вазоконстрикции, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сердца. Нарушение регуляции лептина, грелина и эндоканнабиноидной системы усиливает чувство голода, повышает потребление калорий и предпочтение высококалорийной пищи, что ведёт к увеличению массы тела, висцеральному ожирению и инсулинорезистентности. Рассогласование циркадных ритмов вследствие сменной работы и социального джетлага дополнительно усиливает воспалительные процессы и повышает метаболический риск на протяжении жизни. Ограниченные данные интервенционных исследований позволяют предположить, что увеличение продолжительности сна может улучшать регуляцию аппетита, снижать артериальное давление и улучшать некоторые показатели углеводного обмена, однако механизмы этих эффектов и их долгосрочные последствия изучены недостаточно.

Выводы: Недостаток сна и нарушение циркадных ритмов способствуют развитию кардиометаболических заболеваний через взаимосвязанные нейроэндокринные, автономные, воспалительные и поведенческие механизмы. Для уточнения причинных механизмов и выявления новых биомаркеров и терапевтических мишеней в клинической сомнологии необходимы продольные исследования, объединяющие изучение сна с интегрированными мультиомными подходами.