Исследование метаболического механизма снижения уровня липопротеинов высокой плотности при терапии анаболическими стероидами

Для изучения механизма снижения уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) под действием станозолола — андрогенного анаболического стероида 17α-метилированного ряда — у 6 человек в возрасте 46–71 года (4 женщин в постменопаузе и 2 мужчин) до начала лечения и на фоне приема станозолола в дозе 6 мг/сут исследовали метаболизм 125I-меченых ЛПВП (включая ЛПВП2 и ЛПВП3, а также апо A-I и A-II) и липолитическую активность постгепариновой плазмы (PHP): печеночную триглицеридную липазу (HTGL) и липопротеинлипазу (LPL). На фоне приема станозолола уровни общего холестерина и триглицеридов не изменились, однако концентрация холестерина ЛПВП снизилась с 59 ± 18 до 29 ± 7 мг/дл (среднее ± стандартное отклонение; p < 0,01), а холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) повысилась со 160 ± 36 до 181 ± 42 мг/дл (p < 0,02). Активность HTGL в PHP повысилась со 111 ± 47 до 369 ± 202 нмоль/мин/мл (p < 0,04), тогда как активность LPL в PHP не изменилась. Исходно время пребывания ЛПВП2 (4,00 ± 1,04 дня) было меньше, чем ЛПВП3 (6,79 ± 1,00 дня) (p < 0,001). На фоне приема станозолола время пребывания обеих фракций сократилось до 3,25 ± 0,83 и 4,00 ± 0,29 дня соответственно (0,1 < p < 0,2); статистически значимым было только сокращение времени пребывания ЛПВП3 (p < 0,001). Исходно время пребывания апо A-I (4,93 ± 1,32 дня) было меньше, чем апо A-II (6,85 ± 1,98 дня) (p < 0,025); на фоне приема станозолола оно сократилось до 3,19 ± 0,41 дня (p < 0,02) и 5,10 ± 1,13 дня (p = 0,07) соответственно, при этом различие между ними оставалось статистически значимым (p < 0,005). (АННОТАЦИЯ СОКРАЩЕНА ДО 250 СЛОВ)