Физиология REM-сна, катаплексии и сонного паралича

Основные нервные структуры, обеспечивающие мышечную атонию и другие явления, характерные для REM-сна, расположены в дорсолатеральных отделах моста ствола мозга. Возникновение REM-сна и цикл чередования NREM- и REM-сна, вероятно, определяются равновесием или взаимодействием между холинергическими и холинорецептивными популяциями нейронов, активными при REM-сне, и моноаминергической популяцией нейронов, активной вне REM-сна. Нервная активность, вызывающая генерализованную мышечную атонию во время REM-сна, преимущественно возникает в дорсолатеральных отделах ретикулярной формации моста, затем распространяется через продолговатый мозг и спинной мозг и тормозит мотонейроны ствола мозга и спинного мозга, вызывая постуральную атонию. Катаплексия и сонный паралич представляют собой патологические диссоциированные проявления генерализованной мышечной атонии, характерной для REM-сна. Катаплексия провоцируется эмоциональными стимулами, вероятно, посредством активации нервных структур, обеспечивающих мышечную атонию REM-сна. Во время длительных приступов катаплексии люди с нарколепсией часто испытывают сонный паралич и яркие гипнагогические галлюцинации в этом состоянии. Сонный паралич обусловлен выраженной диссоциацией между уровнем бодрствования и мышечной атонией, которая часто возникает во время эпизодов SOREM-сна. Частые эпизоды SOREM-сна у людей и собак с нарколепсией могут возникать при патологическом ослаблении некоторых нервных механизмов бодрствования и/или NREM-сна, которые в норме препятствуют возникновению REM-сна, либо при повышенной чувствительности или гиперактивности нервных механизмов, способствующих возникновению REM-сна, либо при сочетании обоих факторов. Оба типа нарушений могут способствовать возникновению эпизодов SOREM-сна и сонного паралича, а также эмоциональному провоцированию катаплексии. Частое возникновение эпизодов SOREM-сна, по-видимому, необходимо, но недостаточно для развития катаплексии. Дополнительная нервная активность, индуцированная эмоциями, также вносит вклад в этот процесс, тормозя и/или активируя нарушенные нервные механизмы, связанные с эпизодами SOREM-сна. Эти нарушения нервных механизмов, вероятно, включают повышенную чувствительность или гиперактивность мускариновых холинергических и/или холинорецептивных популяций нейронов в структурах моста и выше уровня моста, а также патологическое снижение активности норадренергических или серотонинергических популяций нейронов в мосту и/или других структурах ствола мозга. Эта моноаминергическая популяция нейронов, вероятно, оказывает ограничивающее или тормозное влияние на холинергические и холинорецептивные популяции нейронов, участвующие в возникновении генерализованной мышечной атонии и REM-сна. Несмотря на многочисленные исследования и опубликованные сообщения о REM-сне, катаплексии и сонном параличе, физиологические механизмы, вызывающие мышечную атонию во время REM-сна, а также патофизиологические механизмы катаплексии и сонного паралича всё ещё изучены не полностью, хотя очевидно, что эти механизмы тесно связаны.