Влияние кратковременного применения станозолола на липопротеины сыворотки крови при дефиците печеночной липазы

Мы выявили семью из Провиденса (штат Род-Айленд) с дефицитом печеночной триглицеридной липазы (HL). У двух братьев с этим дефицитом диагностирована ишемическая болезнь сердца; у них повышены уровни триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и аполипопротеина A-I (апо A-I). Активность липопротеинлипазы (LPL) нормальная. Мы и другие исследователи предполагали, что влияние пероральных анаболических стероидов на обмен ЛПВП опосредовано HL. Чтобы проверить эту гипотезу, мы назначили двум мужчинам с дефицитом HL и двум участникам контрольной группы пероральный андроген станозолол (6 мг/сут) на 2 недели. Как и в других исследованиях, у участников контрольной группы активность HL в среднем повысилась на 277%; одновременно уровень холестерина ЛПВП снизился на 49%, холестерина ЛПВП2 — на 90%, холестерина ЛПВП3 — на 16%, апо A-I — на 41%, а уровень апо A-II не изменился. У мужчины с дефицитом HL станозолол не повысил активность HL, однако уровни холестерина ЛПВП, холестерина ЛПВП2 и апо A-I снизились в среднем на 20%, 48% и 32% соответственно. В отличие от участников контрольной группы, у мужчин с дефицитом HL уровень холестерина ЛПВП3 повысился на 46%, а апо A-II — на 14%. У трёх мужчин с определяемым исходным уровнем липопротеина(a) [Lp(a)] лечение станозололом также повысило активность LPL (на 124% ± 86%; n = 4) и снизило уровень Lp(a) (на 66% ± 3%; n = 3). Полученные данные свидетельствуют, что станозолол меняет концентрацию холестерина ЛПВП и распределение его фракций не только за счёт стимуляции активности HL, но и посредством других механизмов.