Собственные кишечные бактерии необходимы для развития спонтанного колита и активации иммунной системы у мышей с дефицитом интерлейкина-10

У мышей с целевой делецией гена интерлейкина-10 (IL-10) при содержании в обычных условиях спонтанно развивается энтероколит, тогда как в условиях содержания, свободных от специфических патогенов (SPF), формируется только колит. В настоящем исследовании проверяли гипотезу о том, что кишечные бактерии необходимы для развития спонтанного колита и активации иммунной системы у мышей с дефицитом IL-10. Мышей с дефицитом IL-10 содержали либо в условиях SPF, либо в стерильных условиях, либо колонизировали бактериями, которые, как известно, вызывают колит в других моделях на грызунах. У мышей с дефицитом IL-10, содержавшихся в условиях SPF, развивался колит во всех отделах толстой кишки: в слепой кишке, проксимальном и дистальном отделах ободочной кишки. У этих мышей отмечалась активация иммунной системы, о чем свидетельствовали повышение экспрессии CD44 на CD4(+) T-лимфоцитах; увеличение числа клеток в брыжеечных лимфатических узлах; а также усиленная продукция иммуноглобулина A (IgA), IgG1 и субъединицы p40 интерлейкина-12 (IL-12) в культуре фрагментов толстой кишки. У мышей, колонизированных бактериальными штаммами, включая Bacteroides vulgatus, который, как известно, индуцирует колит в других моделях на грызунах, колит был минимальным. У стерильных мышей с дефицитом IL-10 не было признаков ни колита, ни активации иммунной системы. Таким образом, собственные кишечные бактерии необходимы для развития спонтанного колита и активации иммунной системы у мышей с дефицитом IL-10.