Хронический экспериментальный колит, вызванный декстрансульфатом натрия (DSS), характеризуется цитокиновым профилем Th1 и Th2

Сообщалось, что пероральное введение DSS вызывает у мышей острый и хронический колит. Целью нашего исследования было оценить, характеризуется ли хроническая фаза колита, вызванного DSS, ответом Th1/Th2 и как этот ответ связан с регенерацией слизистой оболочки. Мыши Swiss Webster в течение 7 дней получали питьевую воду с 5% DSS, после чего в течение 2–5 недель — обычную воду. Контрольные мыши получали только воду. Животных подвергали эвтаназии через 3 и 6 недель после индукции колита. Ободочную кишку извлекали для гистологического и иммуногистохимического исследования с использованием специфических моноклональных антител к Т- и В-клеткам, макрофагам, интерферону-γ (IFN-γ), IL-4 и IL-5. Состояние ободочной кишки оценивали по выраженности воспаления, повреждения и регенерации. Через две недели после отмены DSS эпителий ободочной кишки восстановился лишь частично. Суммарная оценка тяжести колита оставалась повышенной, особенно в дистальном отделе ободочной кишки, что было связано с более выраженными воспалением и повреждением при менее выраженной регенерации. В участках неполного заживления ободочной кишки в базальных отделах собственной пластинки слизистой оболочки выявлялись макрофаги и CD4+ Т-клетки. В этих CD4+ Т-клетках по сравнению с контрольными животными наблюдалось очаговое усиление окрашивания на IFN-γ и IL-4. У некоторых мышей аналогичные изменения сохранялись и через 5 недель после отмены DSS, хотя были менее распространёнными. Хронический колит, вызванный DSS, характеризуется очаговой регенерацией эпителия и цитокиновым профилем как Th1-, так и Th2-типа. Мы предполагаем, что хроническая иммунная активация, опосредованная обеими популяциями Т-хелперов, может препятствовать заживлению ободочной кишки и участвовать в патогенезе хронического колита.