Патогенез отека при диабетической макулопатии

Диабетическая макулопатия характеризуется накоплением внеклеточной жидкости в слое Генле и внутреннем ядерном слое сетчатки. Локализация отека, вероятно, отчасти обусловлена различиями в барьерных свойствах внутреннего и наружного сетчатых слоев. Внеклеточная жидкость поступает из внутрисосудистого пространства. Хотя изменения кровотока в сетчатке могут частично объяснять выход жидкости из сосудов, наиболее важным механизмом является нарушение гематоретинальных барьеров. Нарушаться могут как внутренний гематоретинальный барьер, образованный плотными контактами эндотелиальных клеток капилляров сетчатки, так и наружный барьер, образованный плотными контактами клеток пигментного эпителия сетчатки. Вероятно, нарушение гематоретинальных барьеров связано с изменениями белков плотных контактов, включая окклюдин и ZO-1. Биохимическим медиатором, вызывающим эти изменения, может быть сосудистый эндотелиальный фактор роста. Источником этого фактора или других кофакторов могут служить глиальные клетки сетчатки. Основным биохимическим стимулом продукции сосудистого эндотелиального фактора роста является хроническая гипергликемия, однако путь, посредством которого она вызывает этот процесс, остается неясным.