Окислительный стресс и защита от активных форм кислорода в предимплантационном эмбрионе и его окружении

Окислительный стресс участвует в патогенезе нарушений развития эмбриона. Активные формы кислорода (АФК) могут образовываться как в результате метаболизма эмбриона, так и в его окружении. Метаболизм эмбриона приводит к образованию АФК через несколько ферментативных механизмов. Относительный вклад каждого источника, по-видимому, различается в зависимости от вида, стадии развития и условий культивирования. Различные экзогенные факторы и условия культивирования могут усиливать продукцию АФК эмбрионом. АФК способны изменять большинство типов клеточных молекул, а также вызывать остановку развития и его замедление. Существует несколько механизмов защиты эмбриона от АФК, и они действуют взаимодополняюще. Внешняя защита, присутствующая в фолликулярной и трубной жидкостях, в основном представлена неферментными антиоксидантами, такими как гипотаурин, таурин и аскорбиновая кислота. Внутренняя защита главным образом включает антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу и гамма-глутамилцистеинсинтетазу. Транскрипты, кодирующие эти ферменты, присутствуют в ооците, эмбрионе и яйцеводе. Возможно, важно, что эти транскрипты накапливаются в ходе созревания ооцита, чтобы обеспечить эмбриону способность к развитию. В настоящее время в культуральные среды обычно добавляют антиоксидантные соединения. Однако поддержание прооксидантно-антиоксидантного равновесия в эмбрионах с помощью такой добавки представляет собой сложную проблему. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы ограничить окислительный стресс во время культивирования эмбриона.