Данные, свидетельствующие о том, что высокое потребление фторида провоцирует мочекаменную болезнь у представителей племенных сообществ

Целью исследования была оценка роли фторида в развитии мочекаменной болезни у человека. Для этого выбрали два района: эндемичный по фтору (EA) и неэндемичный (NEA). Распространённость мочекаменной болезни в EA была в 4,6 раза выше, чем в NEA. Кроме того, в эндемичном районе она была почти вдвое выше среди лиц с флюорозом, чем среди лиц без него. Связи между мочекаменной болезнью и длительностью флюороза не выявлено. Концентрация фторида в питьевой воде в EA составляла 3,5–4,9 ppm; жители этого района выделяли с мочой больше фторида. Сравнение здоровых участников из EA и NEA показало, что у жителей эндемичного района средний уровень веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBAR), был несколько выше, а выделение оксалата и фторида — больше, чем у жителей неэндемичного района. У пациентов с мочевыми камнями из двух районов наблюдалась сходная тенденция, однако различия также не были статистически значимыми. Выделение цитрата с мочой у таких пациентов в EA было почти нормальным, тогда как в NEA оно было значительно снижено. В мочевых камнях пациентов из эндемичного района содержание фторида, оксалата и кальция было выше, чем в камнях пациентов из неэндемичного района. Исследования in vitro показали, что фторид не влияет на гетерогенную минерализацию оксалата кальция. В целом полученные данные позволяют предположить, что in vivo фторид может в небольшой степени способствовать образованию мочевых камней за счёт (а) выведения нерастворимого фторида кальция, (б) усиления выделения оксалата и (в) умеренного повышения окислительной нагрузки.