[Внутриутробное программирование хронических заболеваний, связанных с питанием]

Согласно гипотезе раннего происхождения заболеваний Баркерa, задержка внутриутробного роста, в значительной степени отражающая недостаточное питание матерей в сообществах с низким уровнем дохода, повышает риск хронических заболеваний посредством внутриутробного программирования. Внутриутробное программирование означает, что в критические периоды внутриутробного развития неблагоприятные условия приводят к необратимым изменениям обмена веществ или строения органов. Впервые наблюдательные исследования, проведённые в 1980-х годах в Англии и Скандинавии, выявили связь между низкой массой тела при рождении и более высокой частотой ишемической болезни сердца. Позднее связь между низкой массой тела при рождении или другими показателями малых размеров тела при рождении и сердечно-сосудистыми заболеваниями была подтверждена во многих эпидемиологических исследованиях, в том числе в США и Индии. Аналогичным образом, у мужчин и женщин, в развитых и развивающихся странах, а также во всех возрастных группах была показана обратная связь между массой тела при рождении и систолическим артериальным давлением, хотя у подростков она была менее стабильной. В нескольких исследованиях, проведённых в разных странах мира, также была выявлена независимая связь инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа с малыми размерами тела при рождении. Инсулинорезистентность, связанная с малыми размерами тела при рождении, часто выявлялась уже в молодом возрасте. Связь малых размеров тела при рождении с хроническими заболеваниями, как правило, усиливается при догоняющем росте и ожирении и обычно сохраняется после поправки на такие вмешивающиеся факторы, как возраст, семейный анамнез и социально-экономический статус. Ряд исследований близнецов, хотя и не все, поддерживает эту гипотезу. Более лёгкие близнецы, как правило, имеют более высокое артериальное давление и чаще болеют сахарным диабетом. Наблюдения за людьми, подвергавшимися воздействию голода в Нидерландах во внутриутробном периоде, также в целом подтверждают эту гипотезу. У лиц, подвергавшихся воздействию голода на ранних сроках внутриутробного развития, масса тела при рождении не была ниже, однако впоследствии у них чаще развивалось ожирение. Напротив, у подвергавшихся воздействию голода в конце беременности масса тела при рождении была ниже, чаще выявлялось нарушение толерантности к глюкозе, но риск ожирения был ниже. Эксперименты с изменением рациона питания на животных моделях также подтверждают эту гипотезу и дают механистические объяснения; в частности, дефицит белка у беременных крыс повышает артериальное давление, нарушает толерантность к глюкозе и увеличивает вероятность ожирения у потомства. Несмотря на сохраняющиеся спорные вопросы, в настоящее время имеется достаточно научных данных, чтобы рассматривать внутриутробное программирование как дополнительный фактор риска хронических заболеваний, взаимодействующий с генетическими факторами и факторами образа жизни. Тот факт, что задержка внутриутробного роста может предрасполагать к хроническим заболеваниям, связанным с питанием, имеет серьёзные последствия для развивающихся стран, особенно для стран, переживающих быстрый переход к новому типу питания, поскольку при изначально «атерогенных» рационах и образе жизни это может дополнительно повысить частоту ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Задача заключается в одновременной борьбе с внешне противоположными проблемами питания — недостаточным и избыточным питанием. Улучшение питания женщин приобретает ещё большее значение, поскольку может способствовать профилактике хронических заболеваний у следующего поколения, одновременно улучшая здоровье и выживаемость матерей и детей.