Инфекция Helicobacter pylori при раке культи желудка после гастрэктомии

У пациентов, перенёсших дистальную резекцию желудка по поводу язвенной болезни, повышен риск развития рака культи желудка; считается, что хронический дуоденогастральный рефлюкс повышает риск рака в культе желудка. Канцерогенез в культе желудка можно предотвратить, выбирая метод анастомозирования, при котором рефлюкс кишечного содержимого, включая желчные кислоты, минимален. Изучается участие инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в развитии гастрита в области анастомоза и рака культи желудка, аналогично раннему раку желудка при сохранённом желудке. Частота выявления H. pylori в культе желудка зависит от метода исследования и конкретного сообщения, однако после гастрэктомии она ежегодно снижается и особенно низка при анастомозе по Бильрот–II (Бильрот–II). При анастомозе по Бильрот–II этот показатель значимо ниже, чем при анастомозе по Бильрот–I. Возможно, это отражает роль дуоденогастрального рефлюкса, поскольку желчь препятствует колонизации желудка H. pylori. После резекции желудка по поводу рака желудка в культе желудка обычно усиливаются патологические изменения; если инфекция H. pylori сохраняется после операции, в культе желудка повышается пролиферация клеток. При сохранении инфекции H. pylori после гастрэктомии по поводу рака желудка она может вызывать гастрит культи и вторичный рак культи желудка. Инфекция H. pylori и дуоденогастральный рефлюкс, по-видимому, оказывают синергическое влияние на пролиферацию клеток в культе желудка, что может объяснять повышенный риск рака культи желудка. В течение последующих лет после гастрэктомии ведущая роль в канцерогенезе, вероятно, смещается от преимущественного влияния инфекции H. pylori к преимущественному влиянию дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того, ожидается профилактический эффект эрадикационной терапии H. pylori в отношении канцерогенеза. После гастрэктомии по поводу рака желудка рекомендуется эрадикация H. pylori.