Перинатальное повреждение белого вещества головного мозга: меняющийся спектр патологических изменений и новые данные о патогенетических механизмах

У детей, выживших после преждевременного рождения, перинатальное повреждение головного мозга имеет характерную, но не объяснённую до конца избирательную локализацию в перивентрикулярном белом веществе. Повреждение перивентрикулярного белого вещества (ППБВ) — наиболее частая причина повреждения головного мозга у недоношенных детей и ведущая причина хронических неврологических нарушений. Хроническое ППБВ проявляется очаговыми кистозными некротическими поражениями (перивентрикулярной лейкомаляцией; ПВЛ) или диффузными нарушениями миелинизации. Данные недавних нейровизуализационных исследований свидетельствуют о снижении частоты ПВЛ, тогда как очаговое или диффузное некистозное повреждение становится преобладающим вариантом поражения. К факторам, предрасполагающим к развитию ПВЛ у недоношенных детей, относятся гипоксия, ишемия и инфекция матери и плода. У значительного числа младенцев ППБВ, по-видимому, начинается вследствие нарушений мозгового кровотока, обусловленных анатомической и физиологической незрелостью сосудистой системы. Ишемизированное белое вещество головного мозга подвержено выраженному повреждению, опосредованному свободными радикалами, которое преимущественно затрагивает незрелые клетки линии олигодендроцитов. Новые экспериментальные данные свидетельствуют, что выраженная ишемия перивентрикулярного белого вещества необходима, но недостаточна для развития ППБВ. Избирательная уязвимость перивентрикулярного белого вещества в период недоношенности, по-видимому, связана как со сроками появления, так и с региональным распределением уязвимых предшественников олигодендроцитов. Повреждение предшественников олигодендроцитов может участвовать в патогенезе ППБВ, нарушая созревание олигодендроцитов, образующих миелин. К химическим медиаторам, способным способствовать повреждению белого вещества, относятся активные формы кислорода, глутамат, цитокины и аденозин. По мере углубления знаний о патогенезе ППБВ ожидается разработка новых стратегий непосредственной профилактики повреждения головного мозга у недоношенных детей.