Сосудистый эндотелий как мишень берапроста натрия и фенофибрата в антиатеросклеротической терапии сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет — важный фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Метаболические нарушения, обусловленные сахарным диабетом, вызывают дисфункцию сосудистого эндотелия, предрасполагающую пациентов с сахарным диабетом к атеросклерозу. Два крупных клинических исследования показали, что интенсивный контроль гликемии не способствует снижению частоты макрососудистых событий, несмотря на значимое уменьшение числа микрососудистых осложнений. Поэтому важно уточнить, насколько строгий контроль артериального давления, липидов сыворотки крови и постпрандиальной гипергликемии эффективен для профилактики атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В настоящем обзоре сосудистый эндотелий рассматривается как мишень аналога простагландина I2 берапроста натрия и активатора рецептора α, активируемого пролифераторами пероксисом, фенофибрата, применяемых для профилактики и лечения атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Берапрост натрия снижал концентрацию молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 (VCAM-1) в крови и предотвращал прогрессирование атеросклероза сонных артерий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, вероятно, за счёт подавления экспрессии VCAM-1 в сосудистом эндотелии. Фенофибрат повышал экспрессию эндотелиальной NO-синтазы, что может объяснять его способность улучшать эндотелийзависимую вазодилатацию и предотвращать прогрессирование коронарного атеросклероза. Воздействие на молекулы, экспрессируемые сосудистым эндотелием, будет иметь важное значение для профилактики атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.