Тельце Леви при болезни Паркинсона: молекулы, участвующие в образовании и деградации агрегатов α-синуклеина

Гистологическим признаком болезни Паркинсона (БП) является наличие фибриллярных агрегатов, называемых тельцами Леви (ТЛ). Образование ТЛ считалось маркером дегенерации нейронов, поскольку в областях, где преимущественно формируются ТЛ, выявляется гибель нейронов. К настоящему времени в ТЛ идентифицировано более 70 молекул, среди которых α-синуклеин является основным компонентом фибрилл ТЛ. По данным иммуногистохимического исследования α-синуклеина, диффузное окрашивание цитоплазмы в результате уплотнения переходит в бледные тельца, из периферических отделов которых формируются ТЛ. При БП это нарушение α-синуклеина выявляется в 10% пигментированных нейронов чёрной субстанции и более чем в 50% нейронов голубого пятна. Согласно результатам недавних исследований, олигомеры и протофибриллы α-синуклеина обладают цитотоксичностью, тогда как ТЛ могут представлять собой цитопротективный механизм при БП.