Патофизиология псориаза: последние данные о IL-23 и цитокинах Th17

Т-хелперные (Th)17-клетки, новая субпопуляция Т-лимфоцитов, вовлечены в патогенез псориаза и других аутоиммунных воспалительных заболеваний. Интерлейкин (IL)-23 стимулирует выживание и пролиферацию Th17-клеток и тем самым служит ключевым регуляторным цитокином для этих заболеваний. При псориазе IL-23 избыточно вырабатывается дендритными клетками и кератиноцитами, а этот цитокин стимулирует Th17-клетки в дерме к продукции IL-17A и IL-22. В частности, IL-22 вызывает гиперпролиферацию кератиноцитов при псориазе. В будущем воздействие на эти ключевые цитокины, вероятно, приведет к выраженному клиническому улучшению у пациентов с псориазом. В этом обзоре основное внимание уделено многочисленным недавним исследованиям роли IL-23 и Th17-клеток в патогенезе псориаза.