Патогенез диабетической нефропатии

У 20–40% пациентов с сахарным диабетом в конечном итоге развивается диабетическая нефропатия, которая в США является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности, требующей диализа. Диабетическая нефропатия проходит несколько отдельных стадий развития, а в патогенезе заболевания и определении его исходов участвуют многочисленные механизмы. В этом обзоре обобщены последние опубликованные данные об этих механизмах. Рассматриваются не только гены-кандидаты, связанные с предрасположенностью к диабетической нефропатии, но и изменения уровней различных цитокинов, а также их взаимодействие с продуктами конечного гликирования и окислительным стрессом. Кроме того, в свете новых данных о развитии нефропатии обсуждаются взаимодействия фиброгенных и гемодинамических цитокинов, таких как трансформирующий фактор роста β1 и ангиотензин II соответственно. Рассматриваются также накопленные клинические данные о маркерах нефропатии, в частности о микроальбуминурии, и их значение: микроальбуминурия отражает сердечно-сосудистый, а не почечный риск. Если альбуминурия со временем продолжает нарастать, это свидетельствует о наличии нефропатии. Наконец, рассмотрены достижения, позволяющие выявлять лиц с генетической предрасположенностью.