Молекулярные и биохимические механизмы диабетической энцефалопатии

Сахарный диабет является одним из значимых независимых факторов риска развития таких неврологических нарушений, как ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, сосудистая деменция и нейродегенеративные процессы. Гипергликемия играет ключевую роль как пусковой фактор патогенеза этих нарушений. В настоящем обзоре обобщены имеющиеся данные о молекулярных механизмах развития диабетической энцефалопатии, рассмотрены особенности окислительного и нитрозативного стресса, изменения тиол-дисульфидной системы, а также митохондриальная и эндотелиальная дисфункция при сахарном диабете. Особое внимание уделено роли HSP70 в клеточных ответах при диабетической энцефалопатии. Белок HSP70 является важным компонентом эндогенной системы нейропротекции. Он действует как внутриклеточный шаперон, обеспечивая сворачивание, удержание и транспорт синтезированных белков, а также их деградацию как в условиях нормоксии, так и при стресс-индуцированной денатурации. HSP70 можно рассматривать как молекулярный маркер и перспективную терапевтическую мишень при лечении сахарного диабета.