Гепатотоксическое действие кадмия у крыс и защитный эффект нарингенина

В эксперименте изучали защитное действие нарингенина при окислительном стрессе, вызванном кадмием (Cd) в печени крыс. Кадмий — один из основных загрязнителей окружающей среды, обладающий широким спектром токсических эффектов. Нарингенин — природный флаванон, содержащийся в цитрусовых, которому приписывают разнообразные фармакологические свойства. Для индукции гепатотоксичности крысам перорально вводили кадмий в дозе 5 мг/кг в течение 4 недель. Повреждение печени, вызванное кадмием, проявлялось повышением активности сывороточных маркерных ферментов печени — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), — а также повышением уровня общего билирубина (ОБ), показателей перекисного окисления липидов (реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты (TBARS) и гидроперекисей липидов) и карбонильных групп белков в печени. Токсическое действие кадмия также проявлялось значимым снижением активности ферментных антиоксидантов — супероксиддисмутазы (SOD), каталазы (CAT), глутатионпероксидазы (GPx) и глутатион-S-трансферазы (GST), — а также уровня неферментных антиоксидантов: восстановленного глутатиона (GSH), витаминов C и E. Введение нарингенина в дозе 50 мг/кг значимо приближало активность сывороточных маркерных ферментов печени к нормальным значениям по сравнению с показателями у крыс, получавших кадмий. Кроме того, нарингенин значимо уменьшал перекисное окисление липидов и восстанавливал антиоксидантную защиту печени. Гистологическое исследование печени также показало, что нарингенин в дозе 50 мг/кг заметно снижал токсическое действие кадмия и сохранял нормальное строение ткани. Результаты позволяют предположить, что нарингенин может ослаблять окислительное повреждение печени, вызванное кадмием, у крыс.