Влияние табачного дыма на иммунитет, воспаление и аутоиммунитет

Курение — ключевой фактор многих патологических состояний. Его роль в развитии новообразований, заболеваний лёгких и сердечно-сосудистой системы хорошо установлена. Однако значительно меньше внимания уделялось влиянию курения на врождённое и адаптивное звенья иммунитета. Показано, что сигаретный дым усиливает выработку многочисленных провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 и GM-CSF, и снижает уровень противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10. Табачный дым посредством различных механизмов повышает концентрацию IgE, что впоследствии приводит к развитию атопических заболеваний и астмы. Также показано, что сигаретный дым различными способами активирует макрофаги и дендритные клетки. Хотя механизмы развития заболеваний дыхательных путей под воздействием сигаретного дыма изучены лучше, выявляются новые механизмы, связывающие этот социально опасный фактор с аутоиммунными заболеваниями — например, посредством образования антител к цитруллинированным белкам при ревматоидном артрите или повышения титров антител к двуспиральной ДНК при системной красной волчанке. В настоящем обзоре подчёркивается важность профилактики курения и отказа от него не только при заболеваниях органов дыхания, но и при аутоиммунных состояниях.