Связь между оксидативным стрессом и воспалительными цитокинами при диабетической нефропатии

Распространённость сахарного диабета во всём мире резко возросла вследствие значительного увеличения частоты ожирения. Диабетическая нефропатия — одно из основных осложнений сахарного диабета 1-го и 2-го типов и в настоящее время ведущая причина терминальной стадии почечной недостаточности. Движущей силой развития диабетической нефропатии служит гипергликемия. Хорошо известно, что гипергликемия усиливает образование свободных радикалов, приводя к оксидативному стрессу. Хотя показано, что усиление оксидативного стресса способствует развитию и прогрессированию диабетической нефропатии, механизмы этого процесса продолжают изучаться. Исторически сахарный диабет не считали иммунным заболеванием, однако всё больше данных указывает на роль воспаления при сахарном диабете 1-го и 2-го типов. Воспалительные клетки, цитокины и профибротические факторы роста, включая трансформирующий фактор роста β (TGF-β), хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (MCP-1), фактор роста соединительной ткани (CTGF), фактор некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-18 (IL-18) и молекулы клеточной адгезии (CAMs), участвуют в патогенезе диабетической нефропатии, вызывая усиление сосудистого воспаления и фиброза. Причина усиления воспаления при сахарном диабете пока не установлена; однако основным кандидатом считаются активные формы кислорода. Поэтому воздействие на сигнальный путь, связывающий оксидативный стресс и воспалительные цитокины, может расширить терапевтические возможности при диабетической нефропатии. В настоящем обзоре рассматривается взаимосвязь между оксидативным стрессом и воспалительными цитокинами при диабетической нефропатии, чтобы выяснить, что возникает первым при её прогрессировании — оксидативный стресс или воспаление.