Механизмы действия озонотерапии: обусловлено ли заживление лёгким окислительным стрессом?

В статье рассмотрены возможные механизмы действия озонотерапии. Терапевтическая эффективность озонотерапии может быть отчасти обусловлена контролируемым умеренным окислительным стрессом, возникающим в результате реакций озона с различными биологическими компонентами. Граница между эффективностью и токсичностью озона может зависеть от выраженности окислительного стресса. Подобно физическим нагрузкам: хорошо известно, что умеренные нагрузки полезны для здоровья, тогда как чрезмерные — нет. Выраженный окислительный стресс активирует ядерный транскрипционный фактор κB (NF-κB), что приводит к воспалительной реакции и повреждению тканей вследствие образования ЦОГ-2, ПГЕ2 и цитокинов. Однако умеренный окислительный стресс активирует другой ядерный транскрипционный фактор — фактор 2, связанный с ядерным фактором эритроидного происхождения 2 (Nrf2). Затем Nrf2 индуцирует транскрипцию генов, регулируемых элементами антиоксидантного ответа (ARE). Это приводит к образованию многочисленных антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (SOD), глутатионпероксидаза (GPx), глутатион-S-трансфераза (GSTr), каталаза (CAT), гемоксигеназа-1 (HO-1), НАДФН-хиноноксидоредуктаза (NQO-1), ферменты II фазы метаболизма лекарственных средств и белки теплового шока (HSP). Как свободные антиоксиданты, так и антиоксидантные ферменты не только защищают клетки от окисления и воспаления, но и могут способствовать устранению хронического окислительного стресса. На основании этих наблюдений можно предположить, что озонотерапия также активирует Nrf2 посредством умеренного окислительного стресса и подавляет NF-κB и воспалительные реакции. Кроме того, активация Nrf2 обеспечивает защиту от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Умеренные иммунные реакции индуцируются также другими ядерными транскрипционными факторами, например ядерным фактором активированных Т-клеток (NFAT) и активатором белка-1 (AP-1). Эффективность озонотерапии при сосудистых заболеваниях может быть также объяснена активацией другого ядерного транскрипционного фактора — индуцируемого гипоксией фактора 1α (HIF-1α), который также активируется под воздействием умеренного окислительного стресса. В последнее время эти представления получили широкое признание. Подчёркивается универсальность применения озона при лечении сосудистых и дегенеративных заболеваний, поражений кожи, грыж межпозвонковых дисков и первичного кариеса корня у детей. Необходимы дальнейшие исследования, которые позволят установить, участвуют ли в механизме действия озонотерапии такие ядерные транскрипционные факторы, как Nrf2, NFAT, AP-1 и HIF-1α.