Влияет ли ремоделирование мочевого пузыря при сахарном диабете на функцию нижних мочевых путей? ICI-RS 2011

Цель: В связи с ростом численности пожилого населения и изменением пищевых привычек сахарный диабет 2 типа быстро распространяется во всём мире. Хотя уропатия и не столь тяжёлая проблема, как другие сопутствующие заболевания, она существенно снижает качество жизни у таких пациентов. Цель этого отчёта ICS-RS — представить данные клинических и фундаментальных исследований, чтобы обозначить направления дальнейшей работы и возможные подходы к лечению.

Методы: Отчёт основан на докладе и обсуждении на think tank в рамках ICI-RS 2011, а также на данных оригинальных исследований и обзоре литературы.

Результаты: Клинические и экспериментальные данные подтверждают, что основными находками при диабетическом нейропатическом мочевом пузыре являются гиперактивность детрузора — как нейрогенная, так и миогенная, — а также изменения регуляции медиаторов, приводящие к гипервозбудимости детрузора. По-видимому, эти изменения характерны для более ранней стадии сахарного диабета, тогда как гипоактивность детрузора связана с более поздними стадиями заболевания. Гладкомышечные клетки детрузора, по-видимому, непосредственно модулируются гипергликемией. Данные подтверждают теорию о том, что в гладких мышцах детрузора гипергликемия вызывает оксидативный стресс, а микро- и макрососудистые изменения также ответственны за урологические осложнения сахарного диабета.

Выводы: Сахарный диабет вызывает ремоделирование мочевого пузыря, которое приводит к уропатии, и делает это множественными путями. Будущие исследования должны быть сосредоточены на влиянии сахарного диабета в зависимости от длительности заболевания и на разработке новых моделей животных, учитывающих отдельные аспекты, а также их взаимодействие — например, оксидативный стресс в нейрогенном, миогенном и уротелиальном компонентах, а также роль воспаления и гипоксии, обусловленных сосудистыми осложнениями.