Непрерывная инфузия лидокаина и очаговая ишемия головного мозга у кошек

Мы измеряли соматосенсорные вызванные потенциалы, размер инфаркта и мозговой кровоток у 20 кошек, которым на 3 часа окклюзировали среднюю мозговую артерию с последующим таким же по длительности периодом реперфузии. Кошек рандомизировали в группу лечения, получавшую непрерывную инфузию гидрохлорида лидокаина в дозе 2 мг/кг, или в контрольную группу, получавшую эквивалентный объем физиологического раствора. У всех 10 кошек, получавших лечение, регистрируемые вызванные потенциалы сохранялись на протяжении всего эксперимента. У пяти контрольных кошек вызванные потенциалы полностью исчезали в какой-то момент окклюзии (различие между группами значимо, p < 0,001). Средняя амплитуда основной кортикальной волны у девяти леченных кошек с инфарктом головного мозга была выше, чем у девяти соответствующих контрольных животных (p < 0,05). Лидокаин уменьшал средний ± стандартная ошибка среднего размер инфаркта с 30,1 ± 6,0% в контрольной группе до 14,7 ± 4,9% в группе лечения (p < 0,05). Поскольку у контрольных кошек, но не у леченных, кровоток снижался в зонах инфаркта и периинфарктной ткани, наши результаты позволяют предположить, что благоприятный эффект лидокаина может быть обусловлен сохранением кровотока в ишемической зоне.