Роль маркеров воспаления при черепно-мозговой травме

В течение нескольких минут после травматического воздействия в повреждённом мозге запускается выраженный воспалительный ответ. Сложность этой посттравматической реакции определяется клеточным компонентом, включающим активацию резидентных глиальных клеток, микроглии и астроцитов, а также инфильтрацию лейкоцитов из крови. Второй компонент связан с секрецией иммунных медиаторов, которые можно разделить на следующие подгруппы: классические провоспалительные цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, интерлейкин-6), противовоспалительные цитокины (IL-4, интерлейкин-10 и TGF-beta), а также хемотаксические цитокины, или хемокины, которые специфически обеспечивают накопление паренхиматозных и периферических иммунных клеток в зоне повреждения мозга. Такие механизмы были продемонстрированы в экспериментах на животных, главным образом на грызунах, а также в ткани человеческого мозга. Хотя гуморальный иммунный ответ особенно выражен в острой фазе после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), активация глиальных клеток, по-видимому, представляет собой более длительный процесс, сохраняющийся в течение нескольких месяцев. Сложное взаимодействие цитокинов и клеточных типов формирует сеть событий, которая затем пересекается с соседними патологическими каскадами, включая оксидативный стресс, эксайтотоксичность, а также с репаративными процессами, включая ангиогенез, рубцевание и нейрогенез. Общепризнано, что нейровоспаление обусловливает как благоприятные, так и неблагоприятные эффекты, способствуя вторичному повреждению мозга, но одновременно и нейрорепарации. Хотя такие медиаторы являются очевидными маркерами иммунной активации, степень, в которой цитокины могут быть определены как диагностические факторы, отражающие повреждение мозга, или как предикторы отдалённого исхода, требует дальнейшего подтверждения. В клинических исследованиях некоторые группы сообщили о пропорциональной продукции цитокинов либо в спинномозговой жидкости, либо в внутрипаренхиматозной ткани в зависимости от исходной тяжести повреждения мозга, летальности или оценок неблагоприятного исхода. Однако валидность цитокинов как биомаркеров не получила широкого признания. В этом обзорном исследовании обсуждаются данные клинических и лабораторных работ, изучающих пригодность иммунных маркеров в качестве коррелятов классификации и исхода после ЧМТ.