Полиморфизмы генов 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазы (MTRR) и метионинсинтазредуктазы (MTR) и риск развития менингиомы у взрослых

Причины развития менингиом изучены недостаточно. Показано, что полиморфизмы генов метаболизма фолатов связаны с различными злокачественными новообразованиями у человека. Данные о связи функциональных полиморфизмов генов метаболизма фолатов — 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазы (MTRR) и метионинсинтазредуктазы (MTR) — с риском развития менингиомы у взрослых остаются противоречивыми. В популяционном исследовании случай–контроль изучали варианты MTHFR C677T и A1298C, MTRR A66G и MTR A2756G у 600 пациентов с менингиомой (391 случай степени I, 167 случаев степени II и 42 случая степени III по классификации Всемирной организации здравоохранения [ВОЗ]) и 600 лиц контрольной группы из китайской популяции хань. Полиморфизмы генов метаболизма фолатов определяли методом полимеразной цепной реакции с анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Среди пациентов с менингиомой частота генотипа MTHFR 677 TT [отношение шансов (ОШ) 0,49; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,33–0,74; P = 0,001] и аллеля T (ОШ 0,80; 95% ДИ 0,67–0,95; P = 0,01) была статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. Также выявлена статистически значимая связь между генотипом MTRR 66 GG и риском развития менингиомы (ОШ 1,41; 95% ДИ 1,02–1,96; P = 0,04). При стратификации по степени менингиомы по классификации ВОЗ связи не выявлено. Результаты исследования свидетельствуют о том, что варианты MTHFR C677T и MTRR A66G могут влиять на риск развития менингиомы у взрослых в китайской популяции хань.