Тестостерон вызывает эритроцитоз за счет повышения эритропоэтина и подавления гепцидина: данные в пользу нового уставочного уровня эритропоэтин/гемоглобин

Введение: Механизмы, с помощью которых тестостерон повышает концентрацию гемоглобина и гематокрит, остаются неясными.

Методы: Мы оценили гормональные и гематологические реакции на введение тестостерона в клиническом исследовании, в котором пожилые мужчины с ограничением подвижности были рандомизированы на плацебо или ежедневное нанесение тестостеронового геля в течение 6 месяцев.

Результаты: Повышение концентрации гемоглобина и гематокрита на 7-10% на фоне введения тестостерона сопровождалось значимым увеличением уровня эритропоэтина (ЭПО) и снижением уровней ферритина и гепцидина через 1 и 3 месяца. Через 6 месяцев, несмотря на продолжение введения тестостерона, уровни ЭПО и гепцидина возвращались к исходным значениям, однако уровень ЭПО оставался несупрессированным, хотя гемоглобин и гематокрит сохранялись повышенными по сравнению с исходными значениями, что указывает на новый уставочный уровень. В соответствии с усилением утилизации железа уровни растворимого рецептора трансферрина (sTR) и отношение sTR/log ферритина значительно увеличивались у мужчин, получавших тестостерон. Гормональные и гематологические реакции были сходными у участников с анемией. У большинства анемичных участников, получавших тестостерон, уровень гемоглобина повысился до нормы.

Выводы: Повышение гемоглобина и гематокрита, индуцированное тестостероном, связано со стимуляцией ЭПО и снижением концентраций ферритина и гепцидина. Мы предполагаем, что тестостерон стимулирует эритропоэз за счет стимуляции ЭПО и перенастройки уставочного уровня ЭПО в соотношении с гемоглобином, а также за счет усиления использования железа для эритропоэза.