Когнитивные и аффективные нарушения при аутоиммунном тиреоидите

Тиреоидит Хашимото (ТХ) — наиболее частая причина гипотиреоза в регионах с достаточным потреблением йода. Хорошо известно влияние функции щитовидной железы на настроение и когнитивные функции, однако лишь в последние годы всё больше исследований сообщают о связи ТХ с когнитивными и аффективными нарушениями также при эутиреозе. Недавние исследования с использованием методов визуализации показали, что эти нарушения сопровождаются изменением перфузии головного мозга, особенно в лобной доле, и снижением плотности серого вещества в левой нижней лобной извилине. Нарушения функции головного мозга у пациентов с ТХ и эутиреозом могут быть малозаметными и выявляться только при специальном тестировании либо быть тяжёлыми, как при редком нервно-психическом заболевании — энцефалопатии Хашимото (ЭХ). Хороший ответ на глюкокортикоиды у пациентов с ЭХ указывает на аутоиммунную природу заболевания. В соответствии с этим когнитивный дефицит и выраженное психосоциальное бремя у пациентов с ТХ и эутиреозом без явных признаков энцефалопатии, по-видимому, связаны с уровнем аутоантител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Хотя результаты исследований in vitro, продемонстрировавших связывание АТ-ТПО с астроцитами мозжечка человека, указывают на возможную прямую роль АТ-ТПО в патогенезе нарушений функции головного мозга у пациентов с ТХ, АТ-ТПО могут служить лишь маркером аутоиммунного поражения центральной нервной системы. В пользу этого свидетельствует тот факт, что аутоантитела к центральной нервной системе (ауто-АТ ЦНС), уровень которых значительно повышен у пациентов с ТХ, нарушают миелиногенез in vitro и поэтому могут ухудшать целостность миелиновой оболочки. Кроме того, у пациентов с ТХ значительно повышена продукция цитокинов моноцитарного и Т-лимфоцитарного происхождения, что может негативно влиять на многочисленные нейромедиаторные системы и, следовательно, на различные нейрональные сети головного мозга.