Механизм расслабления изолированной грудной аорты крыс под действием тысячелистника Вильгельмса (Achillea wilhelmsii)

Введение: Тысячелистник Вильгельмса (Achillea wilhelmsii) используется в народной медицине Ирана для лечения артериальной гипертензии; ранее также были продемонстрированы гипотензивное и антигипертензивное действие этого растения. Цель настоящего исследования — изучить сосудорасширяющее действие водно-спиртового экстракта A. wilhelmsii и лежащие в его основе механизмы в изолированной аорте крыс.

Материалы и методы: Действие водно-спиртового экстракта A. wilhelmsii изучали по его влиянию на сократительный ответ аорты крыс линии Wistar, вызванный хлоридом калия (KCl) и фенилэфрином (ФЭ), с использованием преобразователя давления, подключённого к системе PowerLab.

Результаты: Кумулятивное добавление A. wilhelmsii в концентрациях 0,5–8 мг/мл вызывало расслабление аорты с сохранённым эндотелием и без эндотелия, предварительно сокращённой повышенной концентрацией K⁺ (6 × 10⁻² М) или ФЭ в концентрации 10⁻⁶ М. A. wilhelmsii в концентрации 4 мг/мл уменьшал сокращение, вызванное Ca²⁺ (P < 0,001 по сравнению с контролем), после формирования стабильного сокращения под действием ФЭ или KCl в растворе без Ca²⁺. Кроме того, после инкубации с дилтиаземом сосудорасширяющее действие A. wilhelmsii уменьшалось в аорте без эндотелия, предварительно сокращённой ФЭ или KCl (P < 0,001 по сравнению с контролем). Напротив, расслабление, вызванное A. wilhelmsii, не изменялось под действием глибенкламида, BaCl₂, красного рутения, метиленового синего или гепарина.

Выводы: A. wilhelmsii вызывает расслабление сосудов, не зависящее от эндотелия. Этот эффект опосредован подавлением поступления внеклеточного Ca²⁺ через потенциалзависимые и рецептор-управляемые кальциевые каналы (VDDCs и ROCCs) в гладкомышечных клетках сосудов.