Реакция организма на биоматериалы как на инородные тела: механизмы формирования и разрушения остеоинтеграции

Введение: За последние десятилетия представления о телесных имплантатах постепенно изменились: вместо инертных биоматериалов их стали рассматривать как объекты, взаимодействующие с иммунной системой организма.

Цель: Обобщить современные знания о механизмах заживления, регулирующих взаимодействие имплантата с организмом, и рассмотреть остеоинтеграцию и потерю костной ткани вокруг имплантата также с иммунологической точки зрения.

Материалы и методы: Для подготовки статьи использовали нарративный обзор литературы.

Результаты: Остеоинтеграция представляет собой реакцию организма на инородное тело — сложный многофакторный процесс заживления, регулируемый иммунной системой и включающий множество клеток и медиаторов. По-видимому, формирование остеоинтеграции обусловлено иммунными и воспалительными реакциями, конечная цель которых — отграничить помещенный в организм инородный материал. Процесс начинается с адсорбции белков на поверхности, активации системы комплемента и образования фибринового матрикса, за чем следуют привлечение гранулоцитов, мезенхимальных стволовых клеток и моноцитов/макрофагов. Последние в значительной мере определяют долгосрочную реакцию и могут сливаться, образуя гигантские клетки инородных тел, тогда как клетки костной ткани синтезируют и ремоделируют гидроксиапатит. Эта последовательность реакций и приводит к формированию реакции на инородное тело, которую называют остеоинтеграцией и используют в клинической практике. Однако длительная клиническая функция имплантата зависит от равновесия между организмом и инородным материалом. Если оно нарушается, клиническая функция имплантата может ухудшиться. В ходе разрушения остеоинтеграции макрофаги вновь активируются и могут сливаться с образованием гигантских клеток инородных тел, число которых значительно увеличивается. Это приводит к началу резорбции кости — возможно, вследствие активности клеток различного происхождения, например остеокластов, и, вероятно, самих макрофагов, разрушающих больше костной ткани, чем образуется при активности остеобластов, — а также к нарушению целостности слизистого барьера. Сложные механизмы этих процессов требуют дальнейшего изучения. Инфекция может развиться вторично и дополнительно осложнить клиническую ситуацию. В результате возможна утрата имплантата.

Выводы: В стоматологии пока не в полной мере учитывают влияние биоматериалов на процессы заживления и иммунную регуляцию при контакте с тканями организма. Представленные данные могут помочь по-новому интерпретировать результаты прошлых, текущих и будущих исследований в области дентальной имплантологии. С клинической точки зрения при появлении периимплантной убыли костной ткани рекомендуется как можно быстрее принять меры, чтобы восстановить равновесие между организмом и инородным материалом, даже если резорбция кости уже началась.