Влияние тиреоидных гормонов на сердце

Тиреоидные гормоны существенно влияют на функцию сердца посредством геномных и негеномных эффектов. Поэтому как дефицит, так и избыток тиреоидных гормонов приводят к выраженным изменениям регуляции сердечной функции и гемодинамики. Тиреоидные гормоны повышают экспрессию кальций-активируемой АТФазы саркоплазматического ретикулума и снижают экспрессию фосфоламбана. В целом для гипертиреоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений в покое, объёма крови, ударного объёма, сократимости миокарда и фракции выброса. Развитие сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом при гипертиреозе может быть обусловлено тахикардия-индуцированной кардиомиопатией. Напротив, при гипотиреозе дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению частоты сердечных сокращений, ослаблению сокращения и расслабления миокарда, а также увеличению продолжительности систолы и ранней диастолы. Преднагрузка на сердце снижается вследствие нарушения диастолической функции. Постнагрузка увеличивается, а хронотропная и инотропная функции снижаются. Субклиническая дисфункция щитовидной железы относительно часто встречается у пациентов старше 65 лет. В целом субклинический гипотиреоз повышает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и коронарных событий, но не общей смертности. При субклиническом гипертиреозе риск смерти от ИБС и фибрилляции предсердий, но не других исходов, выше у пациентов с очень низкой концентрацией тиреотропина. Наконец, такие препараты, как амиодарон, могут вызывать как гипотиреоз, опосредованный эффектом Вольфа—Чайкова, так и гипертиреоз, опосредованный эффектом Йод—Базедова. В обоих случаях причиной служит высокая концентрация йода в этом препарате.