Статины стимулируют атеросклероз и сердечную недостаточность: фармакологические механизмы

Вопреки распространённому мнению о том, что снижение уровня холестерина с помощью статинов уменьшает выраженность атеросклероза, мы высказываем предположение, что статины могут способствовать кальцификации коронарных артерий и действовать как митохондриальные токсины. Это приводит к нарушению функции мышечной ткани сердца и сосудов вследствие истощения запасов коэнзима Q10 и «гема A», а значит, и снижения выработки АТФ. Статины подавляют синтез витамина K2 — кофактора активации матриксного Gla-белка, который, в свою очередь, защищает артерии от кальцификации. Кроме того, статины подавляют биосинтез селенсодержащих белков, одним из которых является глутатионпероксидаза, ограничивающая перекисное окисление. Нарушение биосинтеза селенопротеинов может способствовать развитию застойной сердечной недостаточности, напоминая дилатационные кардиомиопатии, возникающие при дефиците селена. Таким образом, широко распространённое применение статинов парадоксальным образом может усугублять эпидемию сердечной недостаточности и атеросклероза, от которой страдает современный мир. Мы предлагаем критически пересмотреть действующие рекомендации по лечению статинами.