Мышечные симптомы, связанные с приёмом статинов: влияние на терапию статинами — консенсусное заявление Европейского общества атеросклероза по оценке, этиологии и лечению

Мышечные симптомы, связанные с приёмом статинов (SAMS), — одна из основных причин неприверженности терапии статинами и/или её прекращения, что способствует неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам. Экспертная группа Европейского общества атеросклероза обобщает современные представления о патофизиологии статин-ассоциированной миопатии и предлагает рекомендации по диагностике и лечению SAMS. Статин-ассоциированная миопатия со значительным повышением активности креатинкиназы (КК) в сыворотке — редкий, но серьёзный побочный эффект статинов; при стандартных дозах она развивается у 1 из 1000–10 000 пациентов. Статин-ассоциированные мышечные симптомы охватывают более широкий спектр клинических проявлений и обычно сопровождаются нормальной или лишь незначительно повышенной активностью КК; в регистрах и обсервационных исследованиях их распространённость составляет 7–29%. Доклинические исследования показывают, что статины снижают функцию митохондрий и выработку энергии, а также изменяют деградацию мышечных белков, что может объяснять связь между приёмом статинов и мышечными симптомами; для углубления понимания необходимы контролируемые механистические и генетические исследования у людей. Экспертная группа предлагает выявлять SAMS по характерным для статиновой миалгии симптомам (например, мышечной боли или болезненности), оценивая их динамику после отмены препарата и при повторных попытках его назначения. При наличии SAMS рекомендуется применять максимально переносимую дозу статина в сочетании с гиполипидемическими препаратами других классов, чтобы достичь целевых значений холестерина липопротеинов низкой плотности. Экспертная группа рекомендует проводить структурированное обследование, чтобы выявить пациентов с клинически значимыми SAMS, обычно после пробного применения как минимум трёх разных статинов, и подобрать им схему лечения, позволяющую надлежащим образом снизить сердечно-сосудистый риск. Дальнейшее изучение патофизиологических механизмов может открыть новые возможности лечения.