Альбумин сыворотки человека, модифицированный конечными продуктами гликирования, вызывает изменения мембраны и эриптоз эритроцитов

При гипергликемии повышается содержание конечных продуктов гликирования, что приводит к развитию ретинопатии, нефропатии, сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Конечные продукты гликирования обладают прооксидантными свойствами, а их накопление усиливает окислительный стресс. Длительное воздействие этих продуктов — основная причина хронического окислительного стресса. Нарушения морфологии эритроцитов и избыточный эриптоз наблюдаются при сахарном диабете, гломерулонефрите, дислипидемии и ожирении, однако роль внеклеточных конечных продуктов гликирования до сих пор не выяснена. В этом исследовании изучали влияние конечных продуктов гликирования на эритроциты, чтобы определить, способствуют ли они появлению различных патологических форм этих клеток. В частности, исследовали карбоксиметиллизин (CML), карбоксиэтиллизин (CEL) и аргпиримидин (Arg-P) — наиболее распространённые конечные продукты гликирования, образующиеся в организме. Результаты свидетельствуют о том, что CML, CEL и Arg-P вызывают эриптоз: это проявлялось выраженным повреждением мембраны клеток и появлением аномальных форм. Альбумин, модифицированный метилглиоксалем, оказывал более выраженное действие, что может объясняться высокой реакционной способностью и прооксидантными свойствами продуктов гликирования. Эти данные указывают на возможную роль альбумина, модифицированного конечными продуктами гликирования, в изменениях мембраны эритроцитов, связанных с сахарным диабетом.