Влияние кофеина на анаболические сигнальные пути и гипертрофию скелетных мышц

Кофеин — широко употребляемый стимулятор, который может повышать физическую работоспособность за счёт нескольких механизмов. Однако недавние исследования in vitro показали, что кофеин может подавлять анаболические сигнальные пути в скелетных мышцах: АМФ-активируемая протеинкиназа (AMPK) опосредованно тормозит сигнальный путь механистической мишени рапамицина (mTOR). Это может снижать синтез белка и способность мышц к росту. Основная цель исследования — оценить влияние кофеина на сигнальные пути AMPK и mTOR, синтез белка и рост мышц in vivo. В культуре мышечных клеток C2C12 физиологические концентрации кофеина не влияли на активацию mTOR, пролиферацию или дифференцировку миобластов. Введение кофеина мышам не приводило к значимому усилению фосфорилирования AMPK, подавлению нижележащих белков сигнального пути mTOR (p70S6k, S6 или 4EBP1) или снижению синтеза белка после серии сокращений, вызванных электрической стимуляцией. Напротив, специфический для скелетных мышц нокаут LKB1 — основного активатора AMPK в скелетных мышцах — устранял активацию AMPK в ответ на сокращения и усиливал активацию S6k, S6 и 4EBP1 до и после сокращений. У крыс кофеин не влиял на гипертрофию подошвенной мышцы, вызванную тенотомией икроножной и камбаловидной мышц. Таким образом, кофеин не нарушает обусловленные нагрузкой сигнальные процессы с участием mTOR, синтез белка или гипертрофию скелетных мышц.