Диета с высоким содержанием свиного сала повышает экспрессию рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, в печени крыс при эндотоксемии

Введение: Диеты с высоким содержанием насыщенных жирных кислот способствуют развитию хронического воспаления. Ранее мы показали, что даже при остром воспалении, вызванном липополисахаридом (ЛПС), у крыс, получавших рацион с высоким содержанием свиного сала, повреждение печени было более выраженным. Рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR), связаны с воспалением и являются ключевыми регуляторами липидного обмена. В настоящем исследовании изучали влияние диеты с высоким содержанием жиров на повреждение печени и печёночный липидный обмен при эндотоксемии, определяя уровни PPAR в печени и других маркеров.

Методы: Самцов крыс линии Вистар в течение 4 или 12 недель кормили рационом с высоким содержанием жиров (HFD, 60% энергетической ценности за счёт жиров) или контрольным рационом (CD, 10% энергетической ценности за счёт жиров), затем вводили ЛПС и выводили из эксперимента через 0, 1,5 или 6 ч. Определяли концентрации аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в плазме, уровни мРНК и белка PPARα и PPARγ в печени, а также уровни мРНК ферментов, участвующих в окислении и синтезе жирных кислот.

Результаты: У крыс с эндотоксемией, получавших HFD в течение 12 недель, но не 4 недель, уровни мРНК и белка PPAR в печени были выше, чем у животных, получавших CD (P < 0,01–0,05). Аналогично, у этих крыс повышалась экспрессия мРНК печёночных ферментов, участвующих в окислении и синтезе жирных кислот (P < 0,01–0,05). У крыс, которым вводили ЛПС, повреждение печени, оцениваемое по активности АСТ и АЛТ в плазме, было более выраженным после 12 недель HFD, чем после 4 недель.

Выводы: У крыс с эндотоксемией 12-недельное употребление рациона с высоким содержанием свиного сала усиливало повреждение печени и повышало экспрессию PPARα и PPARγ в печени.