Механизмы эрозии атеросклеротических бляшек

Цель обзора: Рассмотреть механизмы поверхностной эрозии интимы — частой причины тромботических осложнений атеросклероза.

Новые данные: Атеромы коронарных артерий человека, тромбоз которых обусловлен эрозией, резко отличаются от бляшек, связанных с разрывом фиброзной покрышки. Для эрозированных поражений характерны небольшое количество воспалительных клеток, обилие внеклеточного матрикса и нейтрофильных внеклеточных ловушек (NETs). Активация рецептора врождённого иммунитета TLR2 на культивируемых эндотелиальных клетках может снижать их жизнеспособность, нарушать прикрепление к субстрату и способность восстанавливать целостность после повреждения. Фрагменты гиалуронана могут служить эндогенными лигандами TLR2. Эксперименты на мышах показали, что нарушение кровотока в артериях с неоинтимой, воспроизводящей признаки эрозированных бляшек человека, нарушает барьерную функцию эндотелия, снижает жизнеспособность эндотелиальных клеток, привлекает нейтрофилы и вызывает слущивание эндотелиальных клеток, образование нейтрофильных внеклеточных ловушек и тромбоз; все эти процессы зависят от TLR2.

Выводы: Механизмы эрозии изучены значительно хуже, чем механизмы, приводящие к разрыву бляшек. Интенсивная терапия статинами изменяет характеристики бляшек, снижая их склонность к разрыву. Поэтому эрозия может вносить существенный вклад в сохраняющийся остаточный риск. Изучение механизмов эрозии может помочь разработать и внедрить новые методы лечения для снижения сохраняющегося атеротромботического риска в эпоху применения статинов.