От воспаления к фиброзу: молекулярные и клеточные механизмы ремоделирования ткани миокарда и перспективы дифференцированной терапии

Цель обзора: В обзоре рассмотрены наиболее важные клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в развитии воспаления и фиброза сердца. Также обсуждается взаимосвязь воспаления и фиброза при различных состояниях, предшествующих сердечной недостаточности (СН), и вклад этих механизмов в ремоделирование ткани миокарда и развитие СН.

Последние данные: В последнее время опубликовано множество исследований, направленных на выяснение различных аспектов взаимосвязи воспаления и фиброза. Воспаление и фиброз сердца представляют собой ключевые патофизиологические механизмы, действующие в условиях СН независимо от её этиологии. В настоящее время доступны новые варианты лечения СН, а некоторые из них находятся на стадии разработки; они рассмотрены в настоящем обзоре. Прогрессирующее заболевание требует активного лечения, однако существующая терапия СН недостаточно эффективна. Между воспалением и фиброзом существует динамическое взаимодействие при различных состояниях, предшествующих СН, включая инфаркт миокарда (ИМ), миокардит и артериальную гипертензию, а также при самой СН. Необходимо срочно выявлять новые терапевтические мишени и разрабатывать современные стратегии лечения СН. Для этого важно понимать и описывать компоненты воспалительных и фибротических сигнальных путей, а также оценивать эффективность препаратов, воздействующих на эти пути.