Изменение функции вестибулярного аппарата в модели гидропса, индуцированного вазопрессином

Гипотеза: модель эндолимфатического гидропса, индуцированного вазопрессином, может воспроизводить острый приступ головокружения при болезни Меньера (БМ).

Введение: прежние модели на животных не подходят для оценки эффективности новых методов лечения гидропса, поскольку они не позволяют воспроизвести острый приступ БМ. Недавно была предложена новая динамическая модель острого обострения гидропса с использованием агониста рецептора вазопрессина 2-го типа, десмопрессина (1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин, VP); однако изменения вестибулярной функции при этом не изучались.

Методы: всего использовали 37 морских свинок. Через 2–4 недели после хирургической абляции эндолимфатических мешков у 33 морских свинок острое обострение гидропса вызывали однократной инъекцией VP у 18 животных (группа A). Затем для оценки влияния многократных доз VP на вестибулярную функцию у остальных 15 животных вводили две инъекции VP с интервалом 1 час (группа B). У оставшихся четырех животных VP вводили без операции; они составили контрольную группу (control). Проводили двунаправленные тесты синусоидального гармонического ускорения (SHA) для оценки вестибулярной функции. «Ответ типа I» определяли как ситуацию, при которой максимальная медленная фаза скорости (SPV) при вращении влево (в сторону оперированного уха) была ниже, чем при вращении вправо (в сторону интактного уха). Напротив, «ответ типа II» определяли как ситуацию, при которой максимальная SPV при вращении влево была выше, чем при вращении вправо. Баллы вестибулярной симметрии анализировали исходно и после каждой из двух инъекций VP с интервалом 1 час.

Результаты: баллы вестибулярной симметрии повышались через 1 час после инъекции VP у всех 18 животных группы A (p < 0,001). Через 2 часа после инъекции VP показатель симметрии снижался до исходного уровня. После введения VP наблюдали два различных типа вестибулярного ответа. Однако различий в баллах симметрии между ответами типа I и II не было (p = 0,173). У всех 15 животных группы B вестибулярная асимметрия сохранялась более 3 часов при введении двух инъекций VP с интервалом 1 час. У трех животных из группы B тип вестибулярного ответа изменился со II типа на I после 2-й инъекции VP; однако ни у одного животного не было перехода с I типа на II.

Выводы: VP может транзиторно вызывать острое обострение гидропса и асимметричную вестибулярную дисфункцию у морских свинок. Эта модель может быть полезна для изучения новых методов лечения острого гидропса и для объяснения механизма двунаправленного нистагма при БМ.